En résumé : le glaucome néovasculaire (GNV) est une forme sévère de glaucome qui complique certaines pathologies rétiniennes ischémiques (rétinopathie diabétique, occlusion veineuse, ischémie carotidienne). Des néovaisseaux anormaux se forment sur l’iris et dans l’angle, bloquant l’évacuation de l’humeur aqueuse. Sa prise en charge associe traitement étiologique, injections anti-VEGF, laser et chirurgie.
Qu’est-ce qu’un glaucome néovasculaire ?
Le glaucome néovasculaire est un glaucome secondaire, c’est-à-dire lié à une autre maladie de l’œil. Contrairement au glaucome chronique à angle ouvert, il est induit par la formation de néovaisseaux : ces petits vaisseaux anormaux apparaissent lorsque la rétine souffre d’un manque d’oxygène (ischémie) et libère du VEGF, un facteur de croissance vasculaire.
Ces néovaisseaux se développent à la surface de l’iris (rubéose irienne) puis envahissent l’angle irido-cornéen, provoquant sa fermeture progressive. La pression intraoculaire grimpe brutalement, et le nerf optique souffre.
Georges, 70 ans, diabétique depuis vingt ans avec une rétinopathie proliférante mal suivie, a consulté pour une baisse de vision et un œil rouge douloureux : le diagnostic de glaucome néovasculaire a été posé aux urgences ophtalmologiques.
Quelles sont les causes ?
Trois grandes familles de pathologies sont en cause, rappelées par la SFO et l’INSERM :
1. Rétinopathie diabétique proliférante. C’est la cause la plus fréquente. Le diabète mal équilibré sur de longues années fragilise les vaisseaux rétiniens, crée des zones ischémiques, pousse le VEGF à générer des néovaisseaux.
2. Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR), en particulier la forme ischémique. L’arrêt du drainage veineux prive la rétine d’oxygène. Le glaucome néovasculaire apparaît classiquement dans les trois mois suivant l’occlusion, d’où l’expression « glaucome des 100 jours ».
3. Ischémie carotidienne et syndrome ischémique oculaire. Une sténose sévère de la carotide interne peut priver l’œil de sa perfusion et déclencher la cascade néovasculaire.
Plus rarement, une occlusion de l’artère centrale de la rétine, certaines uvéites chroniques, des tumeurs oculaires ou une rétinopathie du prématuré peuvent être responsables.
Comment se manifeste-t-il ?
Les signes évoluent en plusieurs stades :
– Stade de rubéose iridienne sans hypertension oculaire : néovaisseaux visibles sur l’iris, PIO encore normale. Asymptomatique.
– Stade de glaucome à angle ouvert secondaire : les néovaisseaux envahissent l’angle sans le fermer encore. La PIO monte.
– Stade de glaucome à angle fermé secondaire : synéchies (adhérences) entre iris et cornée qui ferment définitivement l’angle. Pression très élevée.
Le patient consulte pour une baisse de vision, une rougeur oculaire, une douleur profonde, parfois des nausées. La vision est souvent déjà altérée par la pathologie rétinienne sous-jacente.
Comment le diagnostic est-il posé ?
Le diagnostic est clinique. L’ophtalmologue examine l’iris à la lampe à fente, recherche les néovaisseaux, mesure la PIO, réalise une gonioscopie pour objectiver l’atteinte de l’angle. Le fond d’œil cherche les signes d’ischémie rétinienne ; une angiographie à la fluorescéine ou une OCT-angiographie précisent l’étendue des zones non perfusées.
Un bilan vasculaire (écho-doppler des carotides, bilan diabétique) est souvent demandé pour rechercher la cause.
Quel traitement ?
La prise en charge est multidimensionnelle. Elle vise à la fois la cause et la conséquence.
1. Traitement anti-VEGF par injections intravitréennes. Les molécules comme le ranibizumab, l’aflibercept ou le bevacizumab font régresser les néovaisseaux en quelques jours. C’est souvent le premier geste aux urgences, au même temps que la baisse de pression.
2. Photocoagulation rétinienne panrétinienne au laser. Elle traite les zones ischémiques responsables de la libération de VEGF, de façon plus durable que les anti-VEGF. Elle est réalisée en plusieurs séances.
3. Baisse de la pression intraoculaire. Collyres hypotonisants (bêta-bloquants, alpha-agonistes, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique). Les analogues de prostaglandines sont à utiliser avec prudence en contexte inflammatoire. L’atropine et des corticoïdes topiques peuvent être associés pour calmer l’inflammation et les douleurs.
4. Chirurgie en cas d’échec du traitement médical : dispositif de drainage (valve d’Ahmed, valve de Baerveldt), voire cyclo-affaiblissement au laser pour les œils sans potentiel visuel.
5. Traitement de la cause : équilibration du diabète, prise en charge vasculaire, traitement d’une occlusion veineuse.
Quel pronostic ?
Le pronostic visuel dépend du stade au diagnostic, de la maladie sous-jacente et de la précocité du traitement. La vision est souvent altérée avant même l’apparition du glaucome, par la pathologie rétinienne.
L’objectif est souvent la préservation d’un œil confortable, non douloureux, avec une vision utile quand c’est encore possible. Fadila, 56 ans, diabétique, a pu stabiliser son glaucome après injections d’anti-VEGF, panphotocoagulation et pose d’un drain : sa vision reste limitée mais l’œil n’est plus douloureux et la pression est contrôlée.
Prise en charge par l’Assurance Maladie
Diabète, rétinopathie diabétique et glaucome bilatéral peuvent relever d’une ALD 30 (ALD 8 pour le diabète). Les injections intravitréennes, les séances de laser et les chirurgies sont prises en charge selon les tarifs conventionnés. Pour les modalités précises, se référer à Ameli.fr.
FAQ
Le glaucome néovasculaire peut-il être prévenu ?
Oui, en partie : un équilibre du diabète rigoureux et le traitement précoce des occlusions veineuses et des rétinopathies ischémiques réduisent fortement le risque.
Les injections d’anti-VEGF sont-elles douloureuses ?
Non. Elles sont réalisées sous collyre anesthésique. On peut ressentir une petite gêne quelques heures après.
Peut-on récupérer la vision perdue ?
Les déficits visuels liés à la destruction du nerf optique sont irréversibles. La vision limitée par la rétinopathie sous-jacente peut parfois s’améliorer partiellement.
Dois-je arrêter certains médicaments ?
Aucun médicament n’est à arrêter sans avis médical. Le cardiologue et l’ophtalmologue coordonnent le traitement.
Quand consulter en urgence ?
Toute baisse brutale de vision, douleur oculaire ou œil rouge chez un patient à risque (diabète, antécédent d’OVCR) impose une consultation rapide.
Ce qu’il faut retenir
- Le GNV est un glaucome secondaire, déclenché par l’ischémie rétinienne.
- Causes principales : rétinopathie diabétique, OVCR, ischémie carotidienne.
- La prise en charge associe anti-VEGF, laser panrétinien et baisse de la PIO.
- La chirurgie (drains, cyclo-affaiblissement) est réservée aux échecs.
- Un bon équilibre du diabète et le suivi ophtalmologique régulier préviennent la maladie.
Pour aller plus loin
- Nos articles sur la rétinopathie diabétique, l’OVCR, les injections intravitréennes.
- Ressources officielles : Ameli.fr, SFO, HAS, INSERM, ANSM.
- Associations : Fédération Française des Diabétiques, Retina France.
Pour aller plus loin :
